Zinātnieki noskaidrojuši, ka atmiņa darbojas, pateicoties ģenētiskajām programmām 0 41

Nesenais pētījums parādīja, ka ilgtermiņa atmiņa tiek veidota, pateicoties molekulāro "taimeru" ķēdei, kas aktivizējas dažādās smadzeņu daļās. Izmantojot uzvedības modeli ar virtuālo realitāti uz pelēm, zinātnieki noskaidroja, ka galvenie regulatori vai nu nostiprina atmiņas, pārvēršot tās stabilākās, vai arī apspiež tās, līdz tās izzūd. Rezultāti, kas publicēti žurnālā Nature, uzsver, ka vairākas smadzeņu daļas piedalās pakāpeniskā atmiņu pārveidošanā ilgtermiņa formā, vienlaikus darbojas mehānismi, kas novērtē informācijas nozīmīgumu un veicina tās saglabāšanu.

Ilgu laiku atmiņas pētījumi koncentrējās uz divām galvenajām smadzeņu daļām: hipokampu, kas atbild par īstermiņa atmiņu, un smadzeņu garozu, kur, kā uzskatīja, tiek glabāta ilgtermiņa atmiņa. Zinātnieki pieņēmās, ka ilgtermiņa atmiņas kontrolē bioloģiskie "slēdži". Saskaņā ar šo modeli, ja īstermiņa atmiņa tika atzīmēta, lai tiktu pārvērsta ilgtermiņa, tā tiktu saglabāta bezgalīgi. Bet, neskatoties uz daudziem atklājumiem, kļuva skaidrs, ka šāda shēma ir pārāk vienkārša.

Pētnieki publicēja darbu, kurā aprakstīja neironu ceļu, kas saista īstermiņa un ilgtermiņa atmiņas. Svarīga loma šajā procesā ir talamusa – smadzeņu centrālajā daļā, kas ne tikai palīdz izlemt, kuras atmiņas ir vērts saglabāt, bet arī novirza tās uz garozu ilgtermiņa stabilizācijai. Šie atklājumi pavada ceļu uz atbildēm uz fundamentāliem jautājumiem par atmiņu: kas notiek ar atmiņām pēc īstermiņa glabāšanas hipokampā un kādi molekulārie mehānismi nosaka, kuras atmiņas pāriet ilgtermiņā, bet kuras tiek aizmirstas.

Lai izpētītu šos procesus, komanda izveidoja uzvedības modeli, izmantojot virtuālo realitāti, kurā peles veidoja noteiktas atmiņas. Mainot noteiktu notikumu atkārtošanās biežumu, pētnieki panāca, ka peles labāk atcerējās vienas lietas salīdzinājumā ar citām, un pēc tam pētīja smadzenes, lai noskaidrotu, kuri mehānismi ir atbildīgi par šo atmiņu ilgmūžību.

Tomēr vienkāršas korelācijas bija nepietiekamas. Lai pierādītu cēloņsakarību, komanda arī izveidoja CRISPR platformu gēnu manipulācijām talamusā un smadzeņu garozā. Ar tās palīdzību zinātnieki parādīja, ka noteiktu molekulu izņemšana maina atmiņas ilgumu. Turklāt katra molekula ietekmēja dažādus atmiņas laika mērogus.

Rezultāti demonstrē, ka ilgtermiņa atmiņa nav atkarīga no viena molekulārā "slēdža", bet tiek uzturēta ģenētisko programmu kaskādē, kas aktivizējas dažādos laikos un dažādās smadzeņu daļās, līdzīgi kā molekulāro taimeru sērija. Pirmie taimeri iedarbojas ātri un ātri izgaist, veicinot ātru aizmirstību; vēlākie aktivizējas lēnāk, bet rada izturīgākas atmiņas. Šāds pakāpenisks process ļauj smadzenēm ilgstoši saglabāt svarīgus notikumus, kamēr mazāk nozīmīgi pakāpeniski izzūd. Pētījumā atmiņu nozīmīgums tika novērtēts, ņemot vērā atkārtojumu biežumu: notikumi, kas notika biežāk, tika labāk atcerēti.

Zinātnieki izdalīja trīs transkripcijas regulatorus: Camta1 un Tcf4 talamusā un Ash1l priekšējā jostas garozā. Šīs molekulas nav nepieciešamas sākotnējai atmiņu veidošanai, bet ir kritiski svarīgas to uzturēšanai. Camta1 un Tcf4 darbības traucējumi izjauc saikni starp talamusu un garozu, kas noved pie atmiņas zuduma.

Saskaņā ar modeli, pēc pamata atmiņas veidošanas hipokampā Camta1 un tā mērķi nodrošina sākotnējo atmiņu stabilitāti. Vēlāk aktivizējas Tcf4 un tā mērķi, uzturot šūnu struktūru un savienojumu starp neironiem. Galu galā Ash1l aktivizē hromatīna pārveidošanas programmas, padarot atmiņu vēl izturīgāku.