Šūnu membrānu fosfolipīda trūkums ir asinsvadu traucējumu pamatā.
Vermontas Universitātes zinātnieki ziņo par potenciāli jaunu pieeju asinsvadu demences ārstēšanai, kas saistīta ar traucētu smadzeņu asinsriti. Pētījumā, kas publicēts žurnālā «Proceedings of the National Academy of Sciences» (PNAS), viņi parādīja, ka viena no šūnu membrānu fosfolipīdiem — PIP₂ — trūkums var būt asinsvadu traucējumu smadzenēs pamatā.
Autori koncentrējās uz proteīnu Piezo1, kas atrodas asinsvadu sieniņu šūnās un reaģē uz asins mehānisko spiedienu. Izrādījās, ka PIP₂ normāli nomāc Piezo1 aktivitāti, bet, samazinoties tam, kanāls kļūst hiperaktīvs, traucējot smadzeņu asinsrites regulāciju — stāvokli, kas raksturīgs Alcheimera slimībai un asinsvadu demencei.
Eksperimentos PIP₂ pievienošana atjaunoja Piezo1 normālu darbību un uzlaboja smadzeņu asinsapgādi. Pēc pētnieku domām, tas norāda uz principiāli jaunu terapeitisko stratēģiju — ne tiešu ietekmi uz neironiem, bet asinsvadu mehānismu korekciju, kas atbalsta kognitīvās funkcijas.
Zinātnieki uzsver, ka darbs vēl nav pabeigts, tomēr tas paver ceļu medikamentu izstrādei, kas vērsti uz fosfolipīdu līdzsvara atjaunošanu un smadzeņu asinsrites normalizēšanu demences un citu neirovaskulāru slimību gadījumā.
