Zinātnieki atklājuši riska faktorus pēc infarkta 0 68

Nesen bioloģijas žurnālā «Cell» publicēts raksts, kurā parādīts, kā smadzenes kaitē sirdij pēc infarkta. Runa ir par iekaisumu, kas sākas pēc sirds muskuļa bojājuma, tikai tagad smadzenes šo iekaisumu pastiprina.

Šeit iesaistīta svarīga smadzeņu zona – hipotalāms, precīzāk, tā daļa, ko sauc par hipotalāma paraventrikulāro kodolu (PVN). Šis kodols saņem signālus no simpātiskās nervu sistēmas nerviem, kas kopumā darbojas kā stimulators stresa situācijās, kad jāreaģē ātri un jāpieņem lēmumi.

Infarkta bojājums sirds muskulim – bez šaubām, stresa situācija, un ar sirdi saistītie simpātiskās nodaļas neironi aktivē PVN un vienlaikus izdala savienojumus, kas stimulē iekaisumu. Hipotalāma paraventrikulārais kodols ietekmē simpātiskos nervus, un, ja tā aktivitāti nomāc, arī šie nervi pārstās pastiprināt postinfarkta iekaisumu. Līdzīgu efektu var panākt, ja traucē simpātiskajiem neironiem izdalīt iekaisumu stimulējošas vielas – abos gadījumos sirds ātrāk atveseļosies un bojājumi tajā būs mazāk izteikti.

Šie rezultāti vēlreiz liecina, ka sirds neeksistē vakuumā. Ka to rūpīgi uzrauga imūnsistēma un smadzenes, ir saprotami: imūnsistēmai rūp jebkuri iekšējie bojājumi, savukārt smadzenes principā pastāvīgi ir saistītas ar visiem (un nervu sistēmas un imūnsistēmas cieša saziņa jau sen nav jaunums).

Tajā pašā laikā imūnsistēmas darbība ne vienmēr ir labvēlīga, un lēmumi, ko pieņem smadzenes, var būt pretēji pēc rakstura. Attiecībā uz sirdi nepieciešams noskaidrot, kā dažādas smadzeņu daļas saskaņo savas darbības, no kā ir atkarīgs iekaisuma un pretiekaisuma pavēļu līdzsvars, kas tiek sūtīts imūnsistēmai no dažādām smadzeņu daļām. Un, protams, pirms runāt par kādiem klīniskajiem secinājumiem, jānoskaidro, vai līdzīgi neiro-imūno-sirds efekti pastāv cilvēkiem – jo otrais pētījums, tāpat kā pirmais, tika veikts ar pelēm.