Atklāts neacīmredzams kognitīvo traucējumu izraisītājs.
Hipertensija uzsāk smadzeņu bojājumus ilgi pirms paaugstinās arteriālais spiediens. Šādu secinājumu izdarījuši Veila Kornela Medicīnas centra pētnieki, kuri pirmo reizi izsekojuši traucējumu attīstību atsevišķu šūnu līmenī. Pētījuma rezultāti publicēti žurnālā Neuron.
Zinātnieki modelēja hipertensiju pelēm, izmantojot angiotenzīnu II — hormonu, kas piedalās spiediena regulēšanā. Pēc tam viņi analizēja 80 tūkstošus smadzeņu garozas šūnu, izmantojot vienas šūnas RNS sekvenēšanu trīs dienas pēc iedarbības uzsākšanas un 42 dienas, kad kognitīvie traucējumi jau bija acīmredzami.
Trešajā dienā — kad spiediens vēl palika normā — smadzenēs sākās izteiktas izmaiņas. Endoteliālās šūnas pārgāja uz "pāragru novecošanu" un zaudēja spēju uzturēt asinsvadu barjeru. Interneironi, kas kontrolē uzbudinājuma līdzsvaru, samazināja aktivitāti, radot traucējumus neironu tīklu darbībā. Savukārt oligodendrocītu priekšteču šūnas pārtrauca nobriest, kas vēlāk traucēja mielīna apvalku veidošanos.
Līdz 42. dienai traucējumi pastiprinājās: samazinājās signālu pārvades ātrums, parādījās mitohondriālā disfunkcija neironos un ievērojami kognitīvi traucējumi.
Autori uzsver, ka bojājumus uzsāk nevis pats spiediena paaugstinājums, bet tieša angiotenzīna II iedarbība uz smadzeņu šūnām. Tas izskaidro, kāpēc kognitīvie traucējumi pacientiem ar hipertensiju attīstās pat pie mēreniem spiediena rādītājiem.
Atstāt komentāru