Spāņu zinātnieki identificējuši neironus, kas regulē trauksmi, un pirmoreiz parādījuši, ka viena gēna koriģēšana var normalizēt to darbību.
Spānijas Neirozinātnes institūta pētnieki pirmoreiz identificējuši specifisku neironu populāciju amigdalā, kuru pārmērīga aktivitāte izraisa trauksmi, depresiju un sociālo izolāciju. Koriģējot gēna Grik4 darbību, zinātnieki spēja atjaunot neironu tīklu līdzsvaru laboratorijas pelēm un pilnībā novērst patoloģisku uzvedību.
Neirobiologa Huana Lerma vadībā komanda koncentrējās uz amigdalas bazolaterālo un centrolaterālo daļu. Pirmā pastiprina emocionālos signālus, bet otrā — inhibējošie neironi — normalizē stresa reakcijas. Šā līdzsvara traucējumu gadījumā dzīvnieki izrādīja paaugstinātu nervozitāti un izvairījās no kontakta ar apkārtni.
Ģenētiskā rediģēšana atjaunoja normālu Grik4 darbību bazolaterālajā daļā, atgriežot neironu tīklus līdzsvarotā stāvoklī. Peles, kas iepriekš slēpās tumšos stūros, sāka brīvi izpētīt telpu. Līdzīgs efekts tika apstiprināts lauku pelēm ar dabiski paaugstinātu trauksmes līmeni.
Zinātnieki norāda, ka daži simptomi, piemēram, grūtības objektu atpazīšanā, saglabājās, kas liecina par citu smadzeņu apgabalu, tostarp hipokampa, iesaisti. Traucējumi glutamāta signalizācijā, ko kontrolē Grik4, saistīti arī ar autismu, šizofrēniju un bipolāriem traucējumiem.
Ja šis mehānisms tiks apstiprināts cilvēkiem, tas atvērs ceļu mērķētām afektīvo traucējumu ārstēšanas metodēm, kas iedarbojas uz konkrētām neironu shēmām, nevis uz visām smadzenēm.
