Ārsti izskaidroja, kāpēc iekaisums paātrina organisma novecošanu 0

Lifenews
BB.LV
Ārsti izskaidroja, kāpēc iekaisums paātrina organisma novecošanu

Zinātnieki no Virdžīnijas Universitātes Medicīnas skolas atklāja galveno mehānismu, kas aktivizē vecuma iekaisumu un paātrina organisma novecošanu. Šis atklājums var kļūt par pamatu jauniem veidiem, kā novērst sirds un asinsvadu un neirodeģeneratīvās slimības, kā arī uzlabot dzīves kvalitāti vecumdienās.

Kā iekaisums saistīts ar novecošanu

Pētnieki noskaidroja, ka hronisks iekaisums rodas no traucētas kalcija signālu pārsūtīšanas mitohondrijos noteiktās imūnās šūnās. Mitohondriji ir atbildīgi par enerģijas ražošanu, un to darbība tieši atkarīga no pareizas mijiedarbības ar kalciju.

Ar vecumu makrofāgi — šūnas, kas aizsargā organismu no patogēniem un attīra to no "šūnu atkritumiem" — sāk sliktāk izmantot un absorbēt kalciju. Tas padara tos mazāk efektīvus un noved pie pārmērīgas iekaisuma reakcijas, kas ilgtermiņā paātrina bioloģisko novecošanu.

Ko piedāvā zinātnieki

Saskaņā ar pētījuma vadītāja Bimala N. Desai teikto, makrofāgu spējas uzsūkt kalciju uzlabošana var samazināt iekaisumu un palēnināt vecuma slimību attīstību.

Šāds pieejas veids potenciāli ļaus:

  • palēnināt neirodeģeneratīvos procesus;
  • samazināt sirds un asinsvadu traucējumu riskus;
  • nostiprināt imūnsistēmas darbību vecumdienās.

Tajā pašā laikā zinātnieki uzsver: problēma nav kalcija trūkumā, bet gan šūnu nespējā to pareizi izmantot. Tādēļ kalcija piedevas neatrisinās problēmu — nepieciešama konkrētu molekulāro mehānismu aktivācija imūnās šūnās.

Kāpēc šis atklājums ir svarīgs

Makrofāgi ir klāt praktiski visos orgānos, tostarp smadzenēs, tāpēc to darbība ietekmē kopējo organisma stāvokli. Jaunie dati palīdz saprast, kāpēc vecumdienās imūnsistēma kļūst vājāka un uzņēmīgāka pret hroniskiem iekaisuma procesiem.

Pētījums arī liecina, ka atklātais mehānisms var darboties arī citos imūnās šūnu tipos, kas atver vēl vairāk iespēju nākotnes terapijas metožu izstrādei.

Avots: autogear

BB.LV redakcija
0
0
0
0
0
0

Atstāt komentāru

LASI VĒL