Nat Com: saules apdegumi provocē iekaisumu un ādas vēzi.
Pārmērīga uzturēšanās saulē var aktivizēt slēpto mehānismu, kas parastās ādas šūnas pārvērš vēža šūnās. Čikāgas universitātes pētnieki noskaidroja, ka ultravioletais starojums iznīcina svarīgu proteīnu YTHDF2 — iekaisuma regulatoru, kas uztur šūnas normālā stāvoklī. Darbs publicēts žurnālā Nature Communications (Nat Com).
Zinātnieki parādīja, ka, samazinoties YTHDF2 līmenim šūnās, ievērojami pastiprinās iekaisums, ko izraisa saules apdegums. Tas notiek tāpēc, ka UV ietekmēti RNS molekulas sāk aktivizēt TLR3 receptoru, kas iedarbojas uz spēcīgu iekaisuma kaskādi, kas saistīta ar ādas vēža attīstību. Normālā stāvoklī YTHDF2 bloķē šo reakciju, faktiski darbojoties kā "sargātājs" šūnu mieram.
Autori atklāja, ka YTHDF2 mijiedarbojas ar īpašu molekulu U6 snRNA un kopā ar to nonāk endosomās — negaidītās šīm RNS šūnu struktūrās. Tur proteīns novērš iekaisuma aktivizēšanu, bet, zaudējot kontroli, bojātā āda pāriet hroniska iekaisuma stresa stāvoklī.
Atklājums parāda, ka ādas vēzis sākas ne tikai mutāciju dēļ, bet arī sistēmas iekaisuma regulācijas traucējumu dēļ. Zinātnieki uzskata, ka YTHDF2 darbības atjaunošana vai bīstamo RNS mijiedarbību bloķēšana ar TLR3 var kļūt par jaunu pieeju saules apdegumu seku profilaksei un ādas vēža attīstības riska samazināšanai.
